Alex Parker et son équipe se concentrent sur le développement et l'utilisation de modèles simples pour étudier les maladies du cerveau, en particulier la SLA. Le système modèle qu'ils utilisent est le ver Caenorhabditis elegans (C. elegans). Ce petit ver transparent ne possède que 300 neurones, mais c'est un système génétique puissant utilisé par les chercheurs pour modéliser les maladies neurodégénératives, entre autres, et pour faciliter la découverte de médicaments. En utilisant des vers génétiquement modifiés pour présenter les caractéristiques de la SLA humaine, Alex Parker étudie les gènes que l'on pense associés à la SLA afin d'apprendre comment ils fonctionnent dans la santé et la maladie. Dans des études antérieures, l'équipe a découvert un lien entre le système immunitaire et la mort des motoneurones dans la SLA. Leur hypothèse était que les protéines mutantes de la SLA déclenchent de manière inappropriée une réponse immunitaire ainsi qu'un programme de mort cellulaire neuronale conduisant à la dégénérescence des motoneurones.
En 2014, le groupe a reçu une subvention à la découverte de SLA Canada-Cerveau Canada pour poursuivre cette ligne de recherche et examiner plus avant comment cette réponse immunitaire, connue sous le nom d'" immunité innée ", est activée et comment elle provoque la mort des motoneurones. L'objectif de leur projet était d'étudier la voie de signalisation de cette réponse dégénérative à l'aide de C. elegans afin de fournir une feuille de route pour les futures recherches sur les mécanismes de la maladie et les approches thérapeutiques dans les systèmes vertébrés. Ils ont identifié la voie TIR-1/Sarm comme un régulateur clé de la neurodégénérescence associée aux protéines mutantes et ont découvert que le blocage de la réponse immunitaire réduisait la dégénérescence des motoneurones. Ces résultats essentiels ont été publiés dans l'édition de juin 2015 de Nature Communications. L'équipe d'Alex Parker étudie actuellement si la voie TIR-1/Sarm régule la dégénérescence des motoneurones dans des modèles murins de SLA (avec le soutien de la Muscular Dystrophy Association). Cela pourrait éventuellement fournir de nouvelles cibles de traitement pour ralentir la progression de la SLA chez l'homme.
