Répertoire des subventions financées

Découverte de biomarqueurs transcriptomiques et de cibles thérapeutiques épigénétiques pour la SLA sporadique et associée à la C9ORF72

Caractérisation des mutations de la MATR3 associées à la SLA

Mécanismes du dysfonctionnement neuronal glutamatergique dans les modèles génétiques de la SLA

Aperçu du projet

Depuis plusieurs années, les poissons-zèbres sont des modèles utiles d’étude de la dégénérescence des motoneurones et de recherche de nouveaux traitements. À présent, plusieurs mutations clés causant la SLA chez les humains (SOD1, TDP-43, FUS, etc.) ont été introduites chez le poisson-zèbre, causant le dysfonctionnement des motoneurones et la paralysie.…

Mécanismes du dysfonctionnement synaptique dans les cas de SLA

Aperçu du projet

Dans le cadre de ce projet, Dre Sephton mettra l’emphase sur le rôle unique de FUS (un gène/protéine jouant un rôle dans la SLA) là où les neurones se joignent, un endroit appelé synapse. La plupart des recherches menées sur FUS ont mis l’emphase sur son rôle dans la région centrale…

Régulation du protéome et du transcriptome des granules de stress par la TDP-43 dans les cas de SLA : biomarqueurs et cibles thérapeutiques

Aperçu du projet

Lorsque les cellules sont soumises au stress, une de leurs réactions consiste à former de petits amas nommés granules de stress pour protéger les renseignements génétiques importants pendant que les mécanismes de protection se mettent en marche. Dans les cas de SLA, la toxicité pourrait être causée par une anomalie…