Aller au contenu
Répertoire des projets
  • English
Faire un don maintenant
  • English
  • À propos
    • Ce que nous faisons
    • Leadership
    • Équipe
    • Publications
    • Carrières
  • Maladies du cerveau
    • Un cerveau
    • SLA
    • Alzheimer
    • Autisme
    • Cancer du cerveau
    • Traumatisme cranio-cérébral
    • Épilepsie
    • Troubles de santé mentale
    • Sclérose en plaques
    • Parkinson
    • AVC
    • Autre
  • Recherche
    • Programmes
    • Perspectives de financement
    • Partenaires de programmes
    • Annonces
  • Nouvelles sur l’impact
  • Façons de donner
    • Votre impact
    • Comment aider
    • Événements

Travaux subventionnés

Retour aux résultats

Étude des effets de l’haplo-insuffisance c9orf72 sur la pathologie TDP-43 dans la SLA

Aperçu du projet

Les cellules normales sont dotées d’un processus « d’auto-nettoyage » appelé autophagie qui brise et élimine les déchets cellulaires, afin que la cellule puisse fonctionner adéquatement. Dans la majorité des cas de SLA, une protéine appelée TDP-43 devient mal repliée et s’accumule dans les motoneurones, ce qui entraîne une toxicité. L’accumulation de la protéine TDP-43 mal repliée survient également chez les personnes qui vivent avec la SLA présentant une mutation du gène C9orf72, la cause génétique la plus courante de la SLA. On sait que la protéine C9orf72 joue un rôle dans l’autophagie et que ce rôle diminue lorsque le gène connaît une mutation.

Des expériences récentes menées sur des animaux indiquent que la stimulation de l’autophagie avec un traitement médicamenteux expérimental peut éliminer l’accumulation excessive de la protéine TDP-43. Utilisant des cellules humaines élevées en culture et des cellules de souris génétiquement modifiées appauvries en C9orf72, Lilian Lin cherchera à savoir si la mutation du gène C9orf72 et la perte connexe de l’autophagie normale peuvent accroître le mauvais repli et l’accumulation de la protéine TDP-43. Si son hypothèse est correcte, ses travaux démontreront un lien important entre les deux protéines les plus étudiées dans la SLA, suggérant ainsi que cette perte de l’autophagie pourrait constituer une voie clé pour le développement de nouveaux traitements pour la SLA.

Chef d'équipe

Lilian Lin , University of Toronto

Partenaire et Donateurs

ALS Society of Canada

Projet en cours

Étude des effets de l’haplo-insuffisance c9orf72 sur la pathologie TDP-43 dans la SLA

  • Type de programme

    Capacity building grants

  • Domaine de recherche

    Neurodegeneration

  • Disease Area

    ALS FR

  • Compétition

    ALS Canada – Brain Canada Trainee Program 2018

  • Province

    Ontario

  • Date de Début

    2018

  • Montant total du financement

    $75,000

Contactez-nous

1200 Avenue McGill College
Bureau 1600, Montréal (Québec)
H3B 4G7

+1 (514) 989-2989 info@braincanada.ca

Balado : Playing with Marbles

Joignez-vous à nous en expédition vers l’ultime frontière, le cerveau.

Écouter

S’inscrire aux Brain News

Recevez notre infolettre électronique mensuelle incluant des mises à jour sur les projets financés, les événements à venir et les percées dans la recherche sur le cerveau.

S’inscrire

© 2023 Fondation Brain Canada

Numéro d’enregistrement : 89105 2094 RR0001

  • Modalités et conditions
  • Politique relative à la protection de la vie privée

Conception Field Trip & Co