Aperçu du projet

Il n’existe toujours pas de médicament capable d’arrêter ou même de freiner la progression de la maladie d’Alzheimer. Depuis l’échec retentissant de plusieurs études cliniques à un stade très avancé, tous s’entendent sur l’importance de trouver rapidement de nouvelles solutions afin d’élaborer les traitements dont la population vieillissante a besoin. La maladie d’Alzheimer se distingue par deux marqueurs pathologiques, soit des enchevêtrements et des plaques de protéines qui s’agglutinent dans le cerveau. Ils se forment à la faveur de microtubules mal formés de la protéine tau et de la bêta-amyloïde (Aß), un fragment de protéine qui est séparé de son composé d’origine, la protéine précurseur amyloïde. Dans le cadre d’expériences sur des modèles animaux de l’alzheimer, l’équipe de David Vocadlo a récemment inventé une façon d’enrayer la progression de la maladie en bloquant la toxicité des protéines Aß et tau. Cette méthode fait appel à une unité glucidique spécialisée rattachée aux protéines nucléaires et cytoplasmatiques, dont les protéines tau et Aß. Cette équipe pluridisciplinaire cherche maintenant à résoudre les principaux écueils qui permettront à cette cible thérapeutique de progresser à l’étape de développement clinique. Les molécules optimisées progresseront rapidement à l’étape des études toxicologiques et autres jalons subséquents.

Chef d'équipe

David Vocadlo , Simon Fraser University

Membres de l'équipe

Gideon Davies, York University

Sharon Gorski, Simon Fraser University

Leonard Foster, University of British Columbia

Cheng-Xin Gong, Institute for Basic Research in Developmental Disabilities

Ian Mackenzie, University of British Columbia

Howard Feldman, University of British Columbia

Michael Silverman, Simon Fraser University

Ging-Yuek Hsiung, University of British Columbia

Robert Britton, Simon Fraser University

Cheryl Wellington, University of British Columbia

Partenaire et Donateurs

Michael Smith Foundation for Health Research

Genome BC