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Circonscrire les plaques amyloïdes responsables de la maladie d’Alzheimer  : structures, immunologie et topologie extracellulaire des vésicules

Chef d'équipe 
  • Neil Cashman, University of British Columbia
Membres de l'équipe :
  • Cheryl Wellington, University of British Columbia
  • Ging-Yuek Hsiung, University of British Columbia
  • Weihong Song, University of British Columbia
  • Michael Smith Foundation for Health Research
  • Genome BC
  • Pacific Alzheimer Research Foundation

Aperçu du projet

Le traitement ou la prévention de la maladie d’Alzheimer est un enjeu primordial en médecine. Les principaux responsables sont de petits agrégats de protéines bêta-amyloïdes (A bêta) baptisés oligomères qui entraînent la mort des cellules cérébrales. Cela dit, il existe plusieurs sous-types d’oligomères A bêta, de sorte que l’identification du vrai coupable fait l’objet d’un vif débat scientifique. L’équipe de Neil Cashman a découvert un site de liaison propre aux oligomères A bêta. Il s’agit d’un ensemble de trois acides aminés présentant une structure en 3 dimensions particulière. Les chercheurs ont confirmé que des composés immunologiques (c’est-à-dire des anticorps) ont une capacité unique de reconnaître le site de liaison de ces oligomères A bêta dans le cerveau et le liquide céphalorachidien des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Inversement, les personnes saines faisant partie du groupe témoin ne possédaient pas ce site de liaison particulier des oligomères A bêta dans leur tissu cérébral ni dans leur liquide céphalorachidien. Les chercheurs savent que les oligomères A bêta sont toujours présents dans le cerveau, avec ou sans la maladie d’Alzheimer. Par contre, ceux qui possèdent ce site de liaison sont présents uniquement dans le cerveau de personnes atteintes d’alzheimer, de sorte que l’équipe a probablement découvert une cible spécifique aux oligomères A bêta responsables de la maladie. Grâce à cette nouvelle piste, les chercheurs tentent maintenant de comprendre comment les oligomères A bêta se propagent dans le cerveau jusqu’à déclencher la maladie. Cette découverte facilitera de beaucoup la mise au point de nouveaux médicaments capables d’enrayer le processus de neurodégénérescence du cerveau. De plus, les travaux ont aussi révélé que certaines personnes saines développent naturellement une réponse immunitaire aux sites de liaison des oligomères A bêta. Dans l’espoir de créer un outil de diagnostic précoce de la maladie, les chercheurs utiliseront des échantillons provenant de l’Étude longitudinale canadienne sur le vieillissement pour établir des corrélations entre cette réponse et le déclenchement de la maladie d’Alzheimer.