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Caractérisation des mutations de la MATR3 associées à la SLA
Projet terminé
Voir le projet et les chercheursMécanismes du dysfonctionnement neuronal glutamatergique dans les modèles génétiques de la SLA
Aperçu du projet
Depuis plusieurs années, les poissons-zèbres sont des modèles utiles d’étude de la dégénérescence des motoneurones et de recherche de nouveaux traitements. À présent, plusieurs mutations clés causant la SLA chez les humains (SOD1, TDP-43, FUS, etc.) ont été introduites chez le poisson-zèbre, causant le dysfonctionnement des motoneurones et la paralysie.…
Projet terminé
Voir le projet et les chercheursMécanismes du dysfonctionnement synaptique dans les cas de SLA
Aperçu du projet
Dans le cadre de ce projet, Dre Sephton mettra l’emphase sur le rôle unique de FUS (un gène/protéine jouant un rôle dans la SLA) là où les neurones se joignent, un endroit appelé synapse. La plupart des recherches menées sur FUS ont mis l’emphase sur son rôle dans la région centrale…
Projet terminé
Voir le projet et les chercheursRégulation du protéome et du transcriptome des granules de stress par la TDP-43 dans les cas de SLA : biomarqueurs et cibles thérapeutiques
Aperçu du projet
Lorsque les cellules sont soumises au stress, une de leurs réactions consiste à former de petits amas nommés granules de stress pour protéger les renseignements génétiques importants pendant que les mécanismes de protection se mettent en marche. Dans les cas de SLA, la toxicité pourrait être causée par une anomalie…
Projet en cours
Voir le projet et les chercheursDécouverte de cibles thérapeutiques contre les formes de la SLA dépendantes de FUS et de TDP43
Aperçu du projet
Les quatre protéines de la SLA les plus étudiées sont SOD1, TDP-43, FUS et C9ORF72. Parmi celles-ci, TDP-43 et FUS sont les plus similaires. Elles partagent non seulement des fonctions similaires à l'intérieur des cellules, mais elles s'accumulent aussi sous forme d'amas à l'extérieur de la région où elles devraient…